Nei Daten iwwer Alzheimer a Parkinson Krankheet

Asceneuron SA annoncéiert haut d'Publikatioun vu peer-reviewed Daten an der Zäitschrëft ACS Chemical Neuroscience betreffend ASN90, en O-GlcNAcase (OGA) Inhibitor, an ee vu senge féierende Kandidaten an der klinescher Entwécklung fir d'Behandlung vun neurodegenerative Proteinopathien.

Neurodegenerativ Proteinopathien wéi Alzheimer a Parkinson Krankheet si charakteriséiert duerch d'intrazellulär Bildung am Gehir vun onléislechen an gëftege Proteinaggregaten, sou wéi de Mikrotubule-assoziéierte Protein tau respektiv α-Synuclein, déi enk mat der Krankheet Fortschrëtter verbonne sinn. OGA ass en opkomende Medikamentziel an der Zentralnervensystem Medikamententwécklung zënter enger defiziter Glykosylatioun vun dësen intrazelluläre Proteinen ass mat neuronalen Dysfunktioun verbonne ginn. OGA-Inhibitoren verhënneren d'Eliminatioun vun der intrazellulärer Proteinglycosylatioun, doduerch de Réckgang vun de gesonde Staatsniveauen vun dëser post-translationaler Modifikatioun ze stoppen an d'Bildung vun gëftege Proteinaggregaten ze verhënneren.

An dësem kierzlech publizéierten, peer-reviewed Pabeier, bericht Asceneuron d'preklinesch Entdeckung an d'Entwécklung vum neie klenge Molekül OGA-Inhibitor ASN90 (fréier bekannt als ASN120290/ASN561), dee scho Tester an dräi Phase I Studien a gesonde jonken an eelere Sujeten ofgeschloss huet. . Déi preklinesch Donnéeën weisen datt alldeeglech mëndlech Administratioun vun ASN90 d'Entwécklung vun der Tau-Tangle Pathologie verhënnert huet, souwéi funktionell Defiziter am Motorverhalen an Atmung, a verstäerkt Iwwerliewe. Aner bedeitend Entdeckung; Roman fir dës Klass vu Molekülen; ass datt ASN90 de Fortschrëtt vun der motorescher Behënnerung verlangsamt huet an d'Astrogliose an engem dacks benotzten, preklinesche Modell vun der Parkinson Krankheet reduzéiert huet.

Asceneuron huet de Moment eng oppe Untersuchungsnei Medikament (IND) Applikatioun mat der US Food and Drug Association (FDA) fir eng Phase 2/3 Studie fir ASN90 an der progressiver supranuclearer Palsy (PSP) ze evaluéieren, eng orphan Indikatioun. PSP ass e rare neurologeschen Zoustand, dee schwéier Problemer mam Fouss, Gläichgewiicht, Ried, Schlucken a Visioun verursaacht als Resultat vun der Akkumulation vun Aggregaten vum Tau Protein am Gehir. D'Krankheet gëtt progressiv verschlechtert, mat Leit déi bannent dräi bis fënnef Joer vum Ufank schwéier behënnert ginn. Et gëtt geschat datt dräi bis sechs Leit pro 100,000 PSP entwéckelen an et gëtt de Moment keng Heelung fir d'Krankheet.

Dirk Beher, Chief Executive Officer, Co-Founder vun Asceneuron a Senior Autor vun der Studie, kommentéiert: "Mir si ganz begeeschtert esou Schlëssel encouragéierend preklinesch Daten iwwer ASN90 an OGA Handlungsmechanismus ze publizéieren. Dës Erkenntnisser bidden eng staark Begrënnung fir d'Entwécklung vun OGA-Inhibitoren als Krankheet-modifizéierende Agenten a béid Tauopathien an α-Synukleinopathien wéi Alzheimer, PSP a Parkinson Krankheet. Zënter Tau an α-Synuclein Pathologien dacks an neurodegenerative Krankheeten existéieren, representéieren OGA Inhibitoren eenzegaarteg, multimodal Medikamentskandidaten fir verschidde Indikatiounen. Mir fuere weider fir eis klinesch Entwécklung mat eisem leschten eemol am Dag OGA Inhibitor, ASN51, deen an Alzheimer Krankheet Patienten an de kommende Méint doséiert gëtt.